Jak należy rozpocząć wczesną prewencję otyłości

Otyłość przeniknęła Stany Zjednoczone i rozprzestrzenia się na całym świecie. Po nim następuje cukrzyca typu 2, która dotknie co najmniej pół miliarda ludzi na świecie do roku 2030. Większość kobiet w wieku rozrodczym w USA ma nadwagę lub jest otyła (zgodnie z definicją wskaźnika masy ciała [BMI, waga w kilogramach] podzielone przez kwadrat wysokości w metrach]> 25). Kobiety te prawdopodobnie zyskają nadmierną wagę, gdy są w ciąży, co utrudnia im powrót do masy ciała po porodzie. Retencja masy poporodowej nie tylko zwiastuje zwiększone ryzyko dla całego życia związane z powikłaniami związanymi z otyłością, ale także wzrost BMI w momencie rozpoczęcia ciąży w przyszłości. W czasie ciąży nadmierne przybieranie na wadze wraz z innymi czynnikami ryzyka, takimi jak cukrzyca ciążowa, może zmieniać wzrost płodu i metabolizm, prowadząc do zwiększonej otyłości u potomstwa. Jeśli dziecko jest płci żeńskiej, rośnie otyłe i zachodzi w ciążę, cykl zaczyna się od nowa. Nadszedł czas, aby przerwać ten błędny cykl, aby zapobiec otyłości i przewlekłym chorobom u matek i dzieci. Gdy otyłość jest obecna, trudno ją leczyć z powodu wielu fizjologicznych, behawioralnych i kulturowych sprzężeń zwrotnych. Dobrą wiadomością jest to, że okres prenatalny i pierwszy rok po urodzeniu mają kluczowe wskazówki, które mogą prowadzić do interwencji mających na celu zmniejszenie otyłości u kobiet i zapobieganie jej u dzieci. W wielu modelach zwierzęcych (od gryzoni do naczelnych nie będących ludźmi), zaburzenia dietetyczne, hormonalne, mechaniczne i inne zaburzenia występujące w okresie prenatalnym i podczas niemowlęctwa wywołują trwające przez całe życie, często nieodwracalne zaburzenia w otyłości i metabolizmie potomstwa. Zmiany te wiążą się ze zmianami środowiskowymi w ekspresji genetycznej, częściowo za sprawą mechanizmów epigenetycznych, a nie zmian samego genomu. Dlatego szybka interwencja we wczesnych, plastycznych fazach rozwoju – w przeciwieństwie do działań naprawczych podejmowanych później w życiu – może prowadzić do poprawy trajektorii zdrowia przez całe życie.
Z powodu wyzwań związanych z mierzeniem ekspozycji płodu i długiego opóźnienia między początkowymi wyznacznikami a istotnymi wynikami zdrowotnymi, trudno jest przetłumaczyć takie dowody zasady dla zwierząt na ludzi. Pierwsza generacja badań nad genami pochodzenia u ludzi powiązała wagę urodzeniową z chorobami i umieralnością związanymi z otyłością. Obecnie uznajemy, że masa urodzeniowa i każdy z jej składników, czas trwania ciąży i wzrost płodu, są niskorozdzielczymi, chwilowymi markerami dla niezliczonych wpływów prenatalnych i okołoporodowych. W ostatnim dziesięcioleciu, wiele takich wpływów zostało zidentyfikowanych i skwantyfikowanych w badaniach epidemiologicznych, które obejmowały okres przed narodzinami, wykorzystywały nowoczesne metody łagodzenia zakłóceń i włączyły biomarkery. W badaniach tych zidentyfikowano prenatalne czynniki ryzyka otyłości, począwszy od czynników związanych ze stylem życia, takich jak palenie przez matkę, po czynniki psychospołeczne, w tym depresję przedporodową, stany chorobowe, takie jak cukrzyca ciążowa, stres fizjologiczny, który odzwierciedla ekspozycja płodu na glukokortykoidy, oraz markery epigenetyczne, takie jak genetyczne specyficzne poziomy metylacji DNA w tkance pępowinowej.
Po urodzeniu szybki przyrost masy ciała w ciągu pierwszych 3 do 6 miesięcy życia jest silnym predyktorem późniejszej otyłości i ryzyka kardiometabolicznego
[hasła pokrewne: lewomepromazyna, drotaweryna, polcortolon ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: drotaweryna lewomepromazyna polcortolon